دسته:
زيست شناسيبازديد:
1 بار
فرمت فايل:
zipحجم فايل:
339 كيلوبايتتعداد صفحات فايل:
7
خلاصه
اين مقاله برخي از اثرات تحريك گيرنده هاي موسكاريني بر
فعاليت سلول عصبي كه به صورت ثبت سلول هاي عصبي تك و سيناپس
كولينرژيك در سيستم هاي عصبي محيطي و مركزي مشاهده ميشود، بطور
خلاصه بيان ميدارد اين مقاله ماهيت گيرنده (هاي) موسكاريني درگير
و كانال هاي يوني و مكانيزم درون سلولي مسئول اين نوع اثرات را
نشان ميدهد مقاله بر روي در سه اثر تمركز ميك
قيمت فايل فقط 5,000 تومان
خلاصه
اين مقاله برخي از اثرات تحريك گيرنده هاي موسكاريني بر فعاليت
سلول عصبي كه به صورت ثبت سلول هاي عصبي تك و سيناپس كولينرژيك در
سيستم هاي عصبي محيطي و مركزي مشاهده ميشود، بطور خلاصه بيان
ميدارد. اين مقاله ماهيت گيرنده (هاي) موسكاريني درگير و كانال
هاي يوني و مكانيزم درون- سلولي مسئول اين نوع اثرات را نشان
ميدهد. مقاله بر روي در سه اثر تمركز ميكند: تحريك پس
سيناپسي، مهار پس سيناپسي، و مهار پيش سيناپس (خودكار). نتايج
تحريك پس سيناپسي در درجه اول ناشي از مهار جريان پتاسيم توسط
گيرنده M1 / M3 / M5 ، و در نتيجه بر فعال سازي فسفوليپاز C با
پروتئين Gq است. مهار پس سيناپسي ناشي از فعال شدن M2- كانال هاي
پتاسيمي يكسو كننده داخلي، و در نتيجه فعال سازي Gi است. مهار پيش
سيناپسي ناشي از مهار M2 يا M4 كانالهاي كلسيم ولتاژ-دريچه ، و در
نتيجه فعال سازي Go است. گيرنده هاي تفكيك كننده ، پروتئين G و
كانال هاي يوني، و corelease استيل كولين[1] و گلوتامات[2] از
الياف كولينرژيك[3] در مغز نيز مورد بحث واقع شده است.
در سال 1914، Dale عملكرد استيل كولين (ACH) را به شبه- نيكوتين و
شبه- موسكارين طبقه بندي كرد. در حال حاضر ما مي گوييم كه اين
ناشي از يك عمل بر روي گيرنده هاي موسكاريني و يا نيكوتين است.
علاوه بر اين، تا آنجا كه به مغز مربوط مي شود (و به رغم علاقه
مندي به گيرنده هاي نيكوتين، كه توسط مفاد اين سمپوزيوم نشان داده
شد) اين گيرنده هاي موسكاريني است كه فراوان تر بوده و عملكرد
غالب دارد.
گيرنده هاي موسكاريني متعلق به دسته گيرنده هاي جفت heptahelical
– پروتئين G هستند. پنج زيرگروه، M1– M5
وجود دارد (Hulme et al. 1990; Caulfield and Birdsall
1998). آنهايي كه با عدد فرد هستند (M1, M3,
M5) ترجيحا با پروتئين G از خانواده Gq/11
(Pertussis غيرحساس به سم) جفت ميشوند، آنهايي كه با عدد
زوج هستند (M2 , M4) با پروتئين G خانواده
Gi/Go (Pertussis حساس به سم) جفت ميشوند، بهرحال جفت
هاي عملكردي به فراواني نسبي نيز بستگي دارد. بسياري از سلولهاي
عصبي شامل بيش از يك زير گروه، برخي از تا چهار هستند (Hassan et
al. 1993).
به منظور فعال شدن گيرنده جهت ايجاد تغيير در فعاليت سلول عصبي،
حداقل در كوتاه مدت پروتئين فعال Gبايد فعاليت يك يا چند كانال
يوني در غشاي سلول هاي عصبي را تغيير دهد. جدول 1 برخي از واكنش
هاي مشترك كانال يوني به تحريك mAChR با عواقب آن نشان ميدهد
(Caulfield 1993; Brown et al. 1997 براي جزئيات). به دنبال آن،
من سه واكنش عملكردي نسبت به تحريك mAChR ناشي از اين اثرات
تحريك هاي كانال يوني — پس سيناپسي، مهار پس سيناپسي، و مهار پيش
سيناپسي (مهار خودكار) را در نظر گرفتم.
تحريك هاي پس سيناپسي
اين در ابتدا در آزمايش بر روي سمپاتيك گانگليون[4] شناخته شد، كه
حساسيت به آتروپين پس از دپلاريزاسيون[5] آهسته ميشود (تحريك آهسه
پتانسيل پس از سيناپسي، s-epsp) و تخليه spike را بعد از واكنش
نيكوتين به تحريك مكرر preganglionic به تاخير انداخت (شكل
1A؛ Kuba and Koketsu 1978 براي بررسي آزمايش هاي اوليه را
ببينيد). پس از آن حوادث مشابه در سلول هاي عصبي مركزي ثبت شد،
براي مثال سلول هاي هرمي hipocampalپس از تحريك ورودي كولينرژيك
جدارى[6] (Cole and Nicoll 1984; Gahwiler and Brown 1985؛ شكل 1B
را ببينيد). به همين ترتيب، مكانيسم مولكولي مسئول اين رويداد
مفصلا در نورونهاى سمپاتيك تجزيه و تحليل شده است، اما براي سلول
هاي عصبي مركزي اعمال شد.
[1] acetylcholine
[2] glutamate
[3] cholinergic
[4] sympathetic ganglia
[5] depolarization
[6] septal
قيمت فايل فقط 5,000 تومان
برچسب ها :
گيرنده موسكاريني ,
استيل كولين ,
فعاليت سلول عصبي ,
تحريك هاي پس سيناپسي
